Come abbiamo detto, un certo numero di virus animali contiene RNA a filamento singolo. Anche in questo caso si osservano comportamenti diversi.

Consideriamo, come esempi, due virus importanti: il virus dell’influenza e il virus dell’immunodeficienza umana (HIV). Entrambi i virus sono a filamento di RNA singolo, ma i rispettivi cicli vitali differiscono profondamente nelle strategie di infezione e di duplicazione del genoma.

Il virus dell’influenza penetra nella cellula ospite per endocitosi, all’interno di una vescicola membranosa (▶figura 3). La fusione della membrana virale con quella della vescicola porta alla liberazione del virione all’interno della cellula. Il virus contiene l’enzima necessario per la duplicazione del proprio genoma a RNA. Questo enzima è un’RNA polimerasi particolare, che utilizza come stampo l’RNA (a differenza delle RNA polimerasi cellulari che come stampo utilizzano il DNA). Il filamento di RNA virale così sintetizzato serve poi sia da mRNA sia da stampo per la sintesi, mediante appaiamento complementare delle basi, di nuove copie del genoma virale.

I retrovirus come HIV presentano un ciclo riproduttivo più complesso.

In questo caso il virus penetra nella cellula per fusione diretta tra il rivestimento virale e la membrana plasmatica dell’ospite. La caratteristica peculiare del ciclo vitale dei retrovirus è la sintesi di DNA guidata dall’RNA.

Questo processo, catalizzato dall’enzima virale trascrittasi inversa, produce un provirus a DNA formato da cDNA (DNA complementare, trascritto a partire dal genoma a RNA), che rappresenta la forma sotto cui il genoma virale si integra nel DNA della cellula ospite. Il provirus risiede stabilmente nel genoma della cellula ospite, attivandosi di tanto in tanto per produrre nuovi virioni.

Quando ciò accade, il provirus viene trascritto in mRNA, che poi viene tradotto nelle proteine virali. Le glicoproteine virali si inseriscono nella membrana plasmatica della cellula ospite, che poi diventerà il rivestimento virale. Altre proteine virali formeranno il capside, che racchiude le molecole di RNA virale. La liberazione dei virioni dalla cellula ospite avviene per un processo di gemmazione molto simile all’esocitosi (▶figura 4). In linea di principio, quasi ogni tappa di questo complesso ciclo può essere oggetto di attacco da parte di farmaci. Questo fatto viene sfruttato dai ricercatori nel loro sforzo di debellare il virus.